中文名 | 原硅酸 |
英文名 | Orthosilicic acid |
英文别名 | H4Sio4 MONOSILICICACID Orthosilicic acid tetrahydroxysilane Tetrahydroxysilicon Silicon tetrahydoxide Silicic acid (H4SiO4) SILICONTETRAHYDROXIDE |
CAS | 10193-36-9 |
EINECS | 233-477-0 |
化学式 | H4O4Si |
分子量 | 96.11 |
密度 | 2.63 g/cm3 |
沸点 | 153-156 °C(Press: 2 Torr) |
水溶性 | 100ng/L at 25℃ |
蒸汽压 | 1.333hPa at 25℃ |
酸度系数 | 12.39±0.53(Predicted) |
外观 | 仅存在于溶液中 |
上游原料 | 四异氰酸基硅烷 正硅酸甲酯 |
CN 200810061695
申请日期:
May 29, 2008
公开/公告号:
CN 101279737 A
申请(专利权)人:
嘉兴市红日化工有限公司
发明人:
国省代号:
浙江
被引量:
摘要:
本发明涉及一种原硅酸的制备方法,该原硅酸的化学式为H4SiO4,其特征在于采用下列步骤:A:将SiO2与水按重量比10-20:100进行混合,强烈搅拌,在15℃以下,滴加NaOH或KOH溶液,至pH值为8-9;B:在强烈搅拌下,油浴加热至50-55℃,反应2-3小时至获得均匀的溶液;C:冷却至室温,在强烈搅拌情况下,向上述均匀溶液中通入CO2气体,至pH≤4;D:紧接着加入与步骤C所得溶液重量比为20-45:100的氯化胆碱,搅拌10-20分钟,即得到稳定的原硅酸溶液,该原硅酸溶液的硅含量为2%-2.5%.本发明制备原硅酸成本低,制备工艺环保,制备过程中不排放有毒有害物质,制备的原硅酸溶液具有多功能性和保存时间长的优点.
收起
主权项:
1. 一种原硅酸的制备方法,该原硅酸的化学式为H4SiO4,其特征在\r\r\r\r\n于采用下列步骤:\r\r\r\r\n A)将SiO2与水按重量比10-20∶100进行混合,强烈搅拌,在15℃以\r\r\r\r\n下,滴加NaOH或KOH溶液,至PH值为8-9;\r\r\r\r\n B)在强烈搅拌下,油浴加热至50-55℃,反应2-3小时至获得均匀的\r\r\r\r\n溶液;\r\r\r\r\n C)将溶液冷却至室温,在强烈搅拌情况下,向上述溶液中通入CO2气\r\r\r\r\n体,至PH≤4;\r\r\r\r\n D)紧接着加入与步骤C)所得溶液重量比为20-45∶100的氯化胆碱,\r\r\r\r\n搅拌10-20分钟,即得到稳定的原硅酸溶液。
CN 95192009
申请日期:
Feb 7, 1995
公开/公告号:
CN 1049195 C
申请(专利权)人:
生物制药科学公司
发明人:
国省代号:
荷兰
被引量:
摘要:
本发明涉及包括原硅酸的制剂,原硅酸是用稳定剂稳定的并且基本上没有有机硅化合物,优选含氮稳定剂如胆碱,涉及这一制剂的制备方法,该方法包括:i)提供含有稳定剂的溶液;ii)将无机硅化合物溶于含有稳定剂的溶液中;和iii)将硅化合物水解成原硅酸,并涉及所获得的生物制剂.
主权项:
1.包括原硅酸的、基于无机硅化合物的制剂,所述原硅酸被至少一种\r\r\r\r\n硅酸稳定剂稳定,所述稳定剂是季铵化合物和/或氨基酸。
摘要:
针对碱石灰烧结法中的二次反应,以分析纯化学试剂为原料,研究了不同的聚合物对原硅酸钙在铝酸钠溶液中分解行为的影响,并通过XRF、XRD和IR等手段探讨了其作用机理.结果表明:聚丙烯酸钠(PAAS)和聚乙二醇(PEG)能够抑制β-2CaO·SiO2在铝酸钠溶液中的分解,降低溶液中SiO2浓度;PAAS和PAAS与PEG的1∶1混合物对β-2CaO·SiO2分解的抑制效果优于PEG;聚合物通过抑制钙硅渣的生成来减少β-2CaO·SiO2的分解;PEG是在β-2CaO·SiO2/铝酸钠溶液界面通过物理吸附抑制β-2CaO·SiO2的分解,而PAAS靠化学吸附抑制β-2CaO· SiO2的分解.
关键词:
年份:
2013
摘要:
研究背景骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加而易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。机体在发生骨质疏松的过程中,骨形成和骨吸收之间的动态平衡发生紊乱,并逐渐形成恶性循环,致使骨折易感性明显增加。同时,骨质疏松症作为一种退化性疾病,其发病率同增龄密切相关,随着人类寿命延长和人口老龄化的加剧,骨质疏松症已成为人类面临的严要公共健康问题。因此,针对骨质疏松及其并发症治疗方法的研究成为当前研究的重点。硅元素作为人体内重要的必需微量元素,其与骨质疏松症的发生发展密切相关。硅元素可能同维生素D的作用一样,能够显著提高骨矿化的速度。既往研究发现饮食中缺乏硅元素易导致骨骼发育异常而出现骨密度下降。因原硅酸(Orthosilicic Acid)具有低分子量和良好水溶性的特点,所以原硅酸是目前发现的最适合被人类和动物吸收的硅元素形式。近期有相关研究证实骨形态发生蛋白(BMP)在原硅酸介导的成骨分化过程中发挥了重要作用,但是否存在其它非经典BMP通路参与原硅酸介导的骨分化过程目前尚未完全阐明。既往研究多次证实PI3K-Akt-mTOR信号通路对成骨分化过程具有正向调节的作用。然而当前的骨分化研究领域中尚未出现关于原硅酸介导的成骨分化过程同PI3K-Akt-mTOR信号通路之间关系的研究。因此,本研究主要内容为原硅酸分别作用于脂肪间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells,ADMSCs)和人成骨样细胞(MG-63和U2-OS)后检测相关成骨指标和PI3K-Akt-mTOR信号通路的表达变化,探究原硅酸对ADMSCs和人成骨样细胞骨分化的影响及其同PI3K-Akt-mTOR信号通路之间的关系。同时,因ADMSCs具有多向分化的潜能,本研究进一步检测了原硅酸作用于ADMSCs后与破骨分化密切相关的RANKL/OPG信号通路的变化,探究原硅酸对ADMSCs在破骨分化方面的作用机制。本研究的创新点:1.首次探究原硅酸作用于脂肪间充质干细胞和人成骨样细胞后其骨分化作用和PI3K-Akt-mTOR信号通路之间的关系;2.首次将原硅酸作用于脂肪间充质干细胞,并从成骨分化和破骨分化两方面探究原硅酸在骨分化过程中的作用机制。本研究结果将为原硅酸和ADMSCs联合应用于骨质疏松及并发症的治疗提供线索,同时为原硅酸用于骨质疏松症的治疗提供新的理论依据。第一部分原硅酸体外通过PI3K-Akt-mTOR通路和RANKL/OPG通路影响脂肪间充质干细胞骨分化机制的研究研究目的(1)检测原硅酸对ADMSCs的细胞活性的影响。(2)检测原硅酸对ADMSCs骨分化的影响。(3)探究原硅酸影响ADMSCs骨分化过程中可能存在的作用机制。研究方法(1)为验证所购买ADMSCs的稳定性,取第6代生长状态良好的ADMSCs应用茜素红S染色及油红O染色鉴定其成骨及成脂分化能力;同时,应用流式细胞术鉴定第6代ADMSCs表面特异性标志物。(2)应用不同浓度原硅酸作用于ADMSCs 1d、3d、5d、7d后,用CCK-8法检测ADMSCs的细胞活性。(3)应用Wstern blot技术检测不同浓度原硅酸作用于ADMSCs 7d后相关成骨分化指标(COL1和RUNX2)的变化情况,分析COL1和RUNX2的表达同原硅酸作用浓度之间的关系,并从中探索最适诱导ADMSCs成骨分化的原硅酸浓度。(4)应用茜素红S染色方法检测原硅酸作用于ADMSCs 28d后钙结节的生成情况。(5)应用Wstern blot技术检测不同浓度原硅酸作用于ADMSCs 7d后PI3K-Akt-mTOR信号通路的变化,并分析其变化同原硅酸作用浓度之间的关系。(6)应用细胞免疫荧光技术检测原硅酸作用于 ADMSCs 7d后细胞内P-Ak t和P-mTOR表达情况,进一步验证原硅酸对PI3K-Akt-mTOR信号通路的影响。(7)根据有无原硅酸和PI3K抑制剂LY294002,将细胞分为如下4组:对照组,对照+LY294002组,原硅酸组,原硅酸+LY294002组。应用Wstern blot技术检测4组中PI3K-Akt-mTOR信号通路和成骨分化指标(COL1、RUNX2)的表达,分析原硅酸介导的ADMSCs成骨分化同PI3K-Akt-mTOR信号通路之间的关系。(8)按上述分组,应用BCIP/NBT碱性磷酸酶(ALP)显色法,检测原硅酸和LY294002对成骨分化指标ALP表达的影响,进一步探究原硅酸介导的ADMSCs成骨分化同PI3K-Akt-mTOR信号通路之间的关系。(9)应用Wstern blot技术检测不同浓度原硅酸作用于ADMSCs 7d后RANKL和OPG的表达,分析RANKL和OPG的表达同原硅酸作用浓度的关系并从中根据RANKL/OPG的比值探索最佳抑制ADMSCs向破骨分化的原硅酸浓度。(10)根据有无活性蛋白sRANKL和原硅酸将细胞分为如下3组:对照组,sRANKL组,sRANKL+原硅酸组。应用Wstern blot技术检测相关破骨分化指标(NFATc1、CALCR、CTSK)的表达,分析原硅酸在sRANKL介导的ADMSCs破骨分化过程中所起的作用。(11)按上述分组,应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)染色法检查原硅酸和sRANKL对破骨分化指标TRACP表达的影响,进一步分析原硅酸在sRANKL介导的ADMSCs破骨分化过程中所起的作用。实验结果(1)第6代ADMSCs经成骨和成脂诱导后,两种染色结果均为阳性;同时经流式细胞术对其细胞表面特异蛋白鉴定,结果示CD90阳性率大于90%,CD45和CD11阳性率均小于5%。表明ADMSCs具有成骨和成脂分化的能力,同时具备间充质干细胞的表面特征。(2)ADMSCs的细胞活性未随着原硅酸的作用浓度和时间的变化而变化。表明原硅酸(≤40 μM)对ADMSCs的细胞活性无明显影响。(3)原硅酸能够上调COL1和RUNX2的表达。当原硅酸浓度为20 μM时,COL1和RUNX2的上调均最显著,可作为最适诱导ADMSCs成骨分化的原硅酸浓度。(4)原硅酸(20 μM)作用ADMSCs 28d后,能显著促进钙结节的生成。(5)原硅酸能够上调PI3K、P-Akt、P-mTOR的表达。当原硅酸浓度为20 μM时,P-Akt的上调最显著。而总Akt和总mTOR的表达未随着原硅酸的浓度变化而出现显著变化。(6)原硅酸能显著提高P-Akt和P-mTOR的荧光阳性细胞数和荧光强度。此结果同Wstern blot结果趋势一致。(7)原硅酸能够上调PI3K、P-Akt、P-mTOR、COL1和RUNX2的表达,当加用PI3K抑制剂LY294002后,上述蛋白的表达均呈现下调。表明PI3K-Akt-mTOR信号通路被抑制后,原硅酸对ADMSCs的成骨分化作用也被抑制。(8)原硅酸能够增加ALP的表达,当加用LY294002后ALP的表达被抑制。此结果同其它成骨分化指标(COL1和RUNX2)的结果趋势一致。再次证实PI3K-Akt-mTOR信号通路在原硅酸介导的ADMSCs成骨分化过程中起到正向调节作用。(9)原硅酸能够下调RANKL和上调OPG的表达。此结果表明原硅酸通过降低RANKL/OPG的比值,抑制ADMSCs向破骨分化。当原硅酸浓度为20 u M时RANKL/OPG的比值最低,此浓度可作为抑制ADMSCs向破骨分化的最适浓度。(10)sRANKL能够上调破骨分化指标NFATc1、CALCR、CTSK的表达,当加用原硅酸一同作用后,上述指标的表达均出现下调。表明原硅酸能够抑制sRANKL介导的ADMSCs破骨分化过程。(11)sRANKL能够使TRACP染色阳性反应增强且阳性细胞数增加,当加用原硅酸一同作用后,TRACP染色阳性反应减弱且阳性细胞数减少。本结果再次验证原硅酸能够抑制sRANKL介导的破骨分化过程。实验结论(1)原硅酸(≤40 μM)对ADMSCs的细胞活性无明显影响。(2)原硅酸能够上调成骨分化指标(RUNX2、COL1和ALP)的表达,促使ADMSCs向成骨分化。(3)原硅酸在促进ADMSCs成骨分化过程中能够激活PI3K-Akt-mTOR信号通路。当此通路被抑制时成骨分化过程亦被抑制,说明PI3K-Akt-mTOR信号通路在原硅酸介导的ADMSCs成骨分化过程中发挥了正向调节作用。(4)原硅酸能够下调RANKL和上调OPG的表达,降低RANKL/OPG的比值,抑制ADMSCs向破骨分化。(5)原硅酸能够抑制活性蛋白sRANKL介导的ADMSCs向破骨分化,使相关破骨分化指标(NFATc1、CALCR,CTSK和TRACP)的表达下调。此结果更进一步表明,原硅酸不仅能够降低RANKL的表达,而且能够抑制RANKL介导的破骨分化作用。第二部分原硅酸体外通过P13K-Akt-mTOR通路促进人成骨样细胞成骨及其机制的研究研究目的(1)检测原硅酸对两种人成骨样细胞(MG-63和U2-OS)的细胞活性的影响。(2)检测原硅酸对人成骨样细胞的成骨作用。(3)探究原硅酸介导的成骨过程中同PI3K-Akt-mTOR信号通路之间的关系。研究方法(1)应用不同浓度原硅酸分别作用于MG-63和U2-OS 72h,用CCK-8方法检测细胞活性。(2)应用Wstern blot技术检测不同浓度原硅酸作用于MG-63和U2-OS 72h后成骨指标(COL1和RUNX2)的变化情况,分析COL1和RUNX2的表达同原硅酸浓度的关系并从中探索最适促进两种人成骨样细胞成骨的原硅酸浓度。(3)应用细胞免疫荧光技术检测原硅酸作用于MG-63和U2-OS 72h后细胞内P-Akt和P-mTOR表达情况,探究原硅酸对PI3K-Akt-mTOR信号通路的影响。(4)根据有无原硅酸和LY294002将细胞分为如
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