372196-77-5
PIK-75(PIK-75)
CAS: 372196-77-5
化学式: C16H15BrClN5O4S
| 中文名 | PIK-75 |
| 英文名 | PIK-75 |
| 别名 | 2-甲基-5-硝基苯磺酸 [(6-溴咪唑并[1,2-A]吡啶-3-基)亚甲基]甲基肼盐酸盐 |
| 英文别名 | PFK-15 PIK 75 PIK-75 PIK-75 HCl PIK-75 Hydrochloride (E)-N'-((6-Bromoimidazo[1,2-a]pyridin-3-yl)methylene)-N,2-dimethyl-5-nitrobenzenesulfonohydraz 2-Methyl-5-nitrobenzenesulfonic acid [(6-bromoimidazo[1,2-a]pyridin-3-yl)methylene]methylhydrazide hydrochloride (E)-N'-((6-bromoH-imidazo[1,2-a]pyridin-3-yl)methylene)-N,2-dimethyl-5-nitrobenzenesulfonohydrazide hydrochloride 2-Methyl-5-nitrobenzenesulfonic acid [(6-bromoimidazo[1,2-a]pyridin-3-yl)methylene]methylhydrazide hydrochloride PIK-75 |
| CAS | 372196-77-5 |
| 化学式 | C16H15BrClN5O4S |
| 分子量 | 488.7434 |
| 熔点 | >156°C (dec.) |
| 溶解度 | DMSO (微溶) 、甲醇 (微溶) |
| 存储条件 | Inert atmosphere,Store in freezer, under -20°C |
| 外观 | 固体 |
| 颜色 | Light Beige to Beige |
| 体外研究 | 与纯化的p110α结合, PIK-75是非竞争性抑制剂，Ki 为 36 nM。PIK-75也有效抑制DNA-PK，IC50为2 nM。 PIK-75 (1 μM) 通过显著降低无刺激的非哮喘气道平滑肌细胞（ASM），哮喘 ASM细胞 , 和肺成纤维细胞的线粒体活性，降低细胞寿命。PIK75作用于 TGFβ刺激的ASM 细胞, 只降低哮喘细胞中的线粒体活性，而对非哮喘细胞没有作用效果。 最新研究显示PIK-75 (10 nM)作用于气道平滑肌细胞（ASM），抑制TNF-α诱导的 CD38 mRNA表达，且显著降低TNF-α诱导的ADP-核糖环化酶活性。 与纯化的p110α结合, PIK-75是非竞争性抑制剂，K i 为 36 nM。PIK-75也有效抑制DNA-PK，IC50为2 nM。 PIK-75 (1 μM) 通过显著降低无刺激的非哮喘气道平滑肌细胞（ASM），哮喘 ASM细胞 , 和肺成纤维细胞的线粒体活性，降低细胞寿命。PIK75作用于 TGFβ刺激的ASM 细胞, 只降低哮喘细胞中的线粒体活性，而对非哮喘细胞没有作用效果。 最新研究显示PIK-75 (10 nM)作用于气道平滑肌细胞（ASM），抑制TNF-α诱导的 CD38 mRNA表达，且显著降低TNF-α诱导的ADP-核糖环化酶活性。 |
| 体内研究 | PIK-75 作用于ErbB3WT 肿瘤模型，降低HRGβ1趋化反应，且降低 40% pAkt 水平。此外, PIK-75作用于 ErbB3WT原发性肿瘤，显著降低肿瘤细胞运动，和入侵。 PIK-75 作用于CD1雄鼠，导致胰岛素耐量试验（ITT）和糖耐量试验（GTT）严重损伤，且在丙酮酸糖耐量试验（PTT）期间糖产量提高。 PIK-75 作用于ErbB3WT 肿瘤模型，降低HRGβ1趋化反应，且降低 40% pAkt 水平。此外, PIK-75作用于 ErbB3WT原发性肿瘤，显著降低肿瘤细胞运动，和入侵。 PIK-75 作用于CD1雄鼠，导致胰岛素耐量试验（ITT）和糖耐量试验（GTT）严重损伤，且在丙酮酸糖耐量试验（PTT）期间糖产量提高。 |
372196-77-5 - 配置溶液浓度参考
| 1mg | 5mg | 10mg | |
|---|---|---|---|
| 1 mM | 2.046 ml | 10.23 ml | 20.461 ml |
| 5 mM | 0.409 ml | 2.046 ml | 4.092 ml |
| 10 mM | 0.205 ml | 1.023 ml | 2.046 ml |
| 5 mM | 0.041 ml | 0.205 ml | 0.409 ml |
最后更新：2024-01-02 23:10:35
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