中文名 | 辅酶NADH |
英文名 | dihydronicotinamide-adenine dinucleotide |
别名 | 辅酶NADH |
英文别名 | Reduced form dihydrocozymase Reduced codehydrase I dihydrodiphosphopyridine nucleotide dihydronicotinamide-adenine dinucleotide 1,4-Dihydronicotinamide adenine dinucleotide Adenosine 5'-(trihydrogen diphosphate), P'→5'-ester with 1,4-dihydro-1-β-D-ribofuranosyl-3-pyridinecarboxamide [(2R,3R,4R,5R)-5-(6-aminopurin-9-yl)-3,4-dihydroxy-oxolan-2-yl]methoxy-[[(2R,3R,4R,5R)-5-(3-carbamoyl-4H-pyridin-1-yl)-3,4-dihydroxy-oxolan-2-yl]methoxy-hydroxy-phosphoryl]oxy-phosphinic acid |
CAS | 58-68-4 |
EINECS | 200-393-0 |
化学式 | C21H29N7O14P2 |
分子量 | 665.44 |
密度 | 2.18±0.1 g/cm3(Predicted) |
沸点 | 1081.8±75.0 °C(Predicted) |
酸度系数 | 1.13±0.50(Predicted) |
下游产品 | 还原型辅酶II(NADPH)四钠盐 |
摘要:
目的研究还原性辅酶 (NADH)对缺血再灌注心肌的保护作用.方法雄性Wistar大鼠36只,制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为心肌缺血再灌注(MIR)组,空白对照 组,NADH处理组,各12只,MIR组和NADH组分别在缺血30 min(T1),再灌注60 min(T2)后取心肌组织,检测总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)活力变化(对照组在穿线30 min,90 min后检测);并于T2时立即取左心室结扎线以下游离心室壁心肌,采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡 情况;光镜及电镜下观察心肌超微结构的变化.结果与同时相MIR组比较,NADH组再灌注60 min后心肌组织中的MDA含量,MPO活力明显减少(P0.05);NADH组再灌注60 min后心肌组织中的T-SOD含量明显升高(P0.05).电镜显示再灌注60 min后MIR组线粒体膜破裂,嵴严重断裂,糖原消失;NADH组线粒体膜完整,部分嵴模糊,糖原减少.NADH组心肌细胞凋亡指数为6.28±0.72 明显低于MIR组的10.91±0.92(P0.05).结论NADH能够明显降低缺血再灌注后脂质过氧化水平,抑制羟自由基产生,抑制心肌细胞凋亡,对 缺血再灌注损伤心肌有保护作用.
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关键词:
DOI:
10.3969/j.issn.1002-266X.2009.18.013
被引量:
年份:
2009
摘要:
在神经退行性疾病中,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)发病率最高,是引起痴呆最常见的一种类型.1907 年德国内科医生AloisAlzheimer 描述此病"发生在老年及老年前期的,以进行性痴呆为特征的大脑退行性病变",并以其名命名此病——阿尔茨海默病.过去认为多发生于60 岁以前,故又称为早老性痴呆,或老年前期痴呆(preseniledementia),而将60 岁以后发病者称为老年性痴呆(senile dementia).AD患者的智力,记忆力,感觉,定向力,推理和判断能力都产生不可逆性的退化,严重危害人类健康,影响老年人生活质量,对社会,经济造成巨大损失,已经引起世界各国的高度重视,相关研究所获资助仅次于艾滋病而排名第二.AD 普遍发生于世界各地,几乎包括所有国家,地区和不同的民族.随着各国老龄化的发展,总人口中超过60 岁的人口逐年增加,随之AD 的发病率也会逐年升高.该病和其他类型的痴呆在老年人死亡原因中排列在第四位.目前,美国250 万成年人中,65 岁以下约1%患AD,65 岁以上约4~6%,85 岁及以上患病率高达25%左右.我国正面临人口老龄化的挑战,故对AD 诊治的研究工作刻不容缓. AD 的大体病理变化为广泛的大脑萎缩,又称为弥漫性脑萎缩.病因至今未明,药物治疗效果不甚明显.其主要病理学变化为老年斑(senileplaque, SP)形成,神经原纤维缠结(Neurofibrillary Tangles, NFT),血管壁淀粉样蛋白沉积及海马锥体细胞颗粒空泡变性等.有研究提示,细胞过度凋亡可能是AD 中神经退行性改变的原因.在AD 患者脑组织SP 及脑血管沉积物中发现大量β淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ),且Aβ在SP 形成,AD 发生及发展中有重要作用.目前因缺少理想的AD 模型,使其在发病机制,治疗等方面的研究受到一定限制.以往的研究常常采用原代培养的神经元建立模型,虽然具有代表性和特异性,但因技术难度大,培养系统不稳定,实验周期长而使其应用受到一定限制.现已证实,鼠肾上腺嗜铬细胞瘤单克隆细胞系(PC12 细胞系)细胞具有神经嵴源性和神经细胞的特点,可以传代培养,生长条件稳定.故本研究采用Aβ的活性片段,即Aβ25-35诱导PC12 细胞凋亡,以建立AD 细胞模型,为进一步研究AD 的发病机制和探索新的治疗途径奠定基础. 细胞凋亡是一个主动的信号依赖的过程,可以由于多种因素导致,比如放射性照射,化疗药物处理,特殊毒性蛋白生成影响,缺氧,病毒感染等等.凋亡是细胞发生一系列形态结构和生理系列变化的过程,凋亡的逐步进行伴随着细胞功能的逐步改变.在细胞凋亡的过程中,许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括线粒体膜电位降低,电子传递链改变,细胞内氧化还原状态的改变,Caspses 激活因子释放和Bcl-2 基因对凋亡
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关键词:
PC12细胞 NADH ROS 凋亡 抗氧化酶类 流式细胞术 NGF 凋亡率 死亡率 脂质过氧化
学位级别:
博士
学位年度:
2005
被引量:
摘要:
探讨辅酶NADH增加能量代谢水平,修复细胞损伤,提高细胞应激反应的能力和降低化疗药物,放射线对正常组织的毒性损伤作用,探讨NADH细胞保护的分子调控机制,为今后临床多种疾病的细胞保护治疗提供新的防治途径.
关键词:
DOI:
10.3321/j.issn:0577-7402.2002.03.001
被引量:
年份:
2002