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Favipiravir品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-14768
CAS:259793-96-9
中文名称:法匹拉韦
Synonyms:法匹拉韦
T-705
纯度:99.97%
存储条件:粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:Favipiravir (T-705) 是一种病毒 RNA 聚合酶 (RNA polymerase) 抑制剂,可转变为其活性形式 Favipiravir-ribofuranosyl-5′-triphosphate (RTP)。Favipiravir-RTP 抑制流感病毒RNA依赖性的RNA聚合酶 (RdRP) 活性,IC50 为 341 nM。
生物活性:Favipiravir (T-705) 是一种有效的病毒 RNA 聚合酶 抑制剂,它被细胞酶磷酸化为其活性形式 Favipiravir-ribofuranosyl-5'-triphosphate (RTP)。 Favipiravir-RTP 抑制流感病毒 RNA 依赖性 RNA 聚合酶 (RdRP) 活性,IC50 为 341 nM。 IC50 和目标:IC50:341 nM (RdRP)[1] 体外: Favipiravir (T 705) 是一种抗病毒药物,可选择性抑制流感病毒的 RNA 依赖性 RNA 聚合酶。 Favipiravir (T 705) 是一种新型抗病毒化合物,可选择性且有效地抑制流感病毒和许多其他 RNA 病毒的 RNA 依赖性 RNA 聚合酶 (RdRP)。 Favipiravir-RTP 不抑制人 DNA 聚合酶 α、β 或 γ,IC50>1 mM。对人 RNA 聚合酶 II 的 IC50 为 905 μM
因此,法匹拉韦对流感病毒 RdRP 的选择性高出 2,650 倍,这与宿主细胞 DNA 和 RNA 合成没有受到抑制相一致[1]。 Favipiravir (T 705) 作为前体药物,其细胞毒性预计是细胞系依赖性的。 Favipiravir 以剂量依赖性方式抑制 MNV 诱导的 CPE(EC50:250±11 μM)和细胞培养物中的 MNV RNA 合成(EC50:124±42 μM) ).尽管具有这种相当适度的抗病毒活性,法匹拉韦 (T 705) 能够在 100 μg/mL 的浓度下完全抑制诺如病毒复制,该浓度对宿主细胞几乎没有或没有不利影响(细胞活力 >80%) [2]。 体内:与安慰剂相比,Favipiravir (T 705)(30 mg/kg/天,口服)可提高生存率。 Favipiravir (T 705) 在 33 mg/kg/天或更多的剂量下也可提供针对 A/Duck/MN/1525/81(H5N1) 病毒的显着保护,无论每日剂量多少。当每天给药 4 次时,所有小鼠都存活[1]。
体外:法匹拉韦 (T 705) 是一种抗病毒药物,可选择性抑制流感病毒的 RNA 依赖性 RNA 聚合酶。法匹拉韦 (T 705) 是一种新型抗病毒化合物,可选择性地有效抑制流感和许多其他 RNA 病毒的 RNA 依赖性 RNA 聚合酶 (RdRP)。法匹拉韦-RTP 不会抑制人类 DNA 聚合酶 α、β 或 γ,IC50>1 mM。人类 RNA 聚合酶 II 的 IC50 为 905 μM
因此,法匹拉韦对流感病毒 RdRP 的选择性是后者的 2,650 倍,这与对宿主细胞 DNA 和 RNA 合成缺乏抑制作用相一致[1]。法匹拉韦 (T 705) 是一种前体药物,其细胞毒性预计依赖于细胞系。法匹拉韦以剂量依赖性方式抑制 MNV 诱导的 CPE(EC50:250±11 μM)和细胞培养中的 MNV RNA 合成(EC50:124±42 μM)。尽管抗病毒活性相当温和,但法匹拉韦(T 705)在 100 μg/mL 浓度下能够完全抑制诺如病毒复制,该浓度对宿主细胞几乎没有不良影响(细胞存活率 >80%)[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
体内:法匹拉韦 (T 705)(30 mg/kg/天,口服)与安慰剂相比,可提高存活率。法匹拉韦 (T 705) 还可在剂量为 33 mg/kg/天或更高时显著保护小鼠免受 A/Duck/MN/1525/81(H5N1) 病毒的侵害,无论每日服用多少次。每天服用 4 次,所有小鼠均能存活[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
动物实验:小鼠[1] 法匹拉韦 (T 705) 还被证实能保护小鼠免受多种流感病毒株的致命感染。当感染致命剂量流感病毒 A/Victoria/3/75(H3N2)、A/Osaka/5/70(H3N2) 或 A/Duck/MN/1525/81(H5N1) 的小鼠每天口服法匹拉韦 2 或 4 次,连续 5 天时,效果显著。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。
细胞实验:使用基于 MTS 的 CPE 还原试验在 MNV/RAW 264.7 细胞系中测定法匹拉韦 (T 705) 的抗病毒活性。为此,将 RAW 264.7 细胞接种 (1×104 细胞/孔) 于 96 孔板中,并在存在(或不存在)稀释系列法匹拉韦 (T 705) (3.13-200 μg/mL) 的情况下以 0,001 的 MOI 感染 MNV。孵育 3 天后,即直到在受感染的未处理细胞中观察到完全 CPE,收集细胞培养上清液,通过定量 RT-PCR (qRT-PCR) 定量病毒 RNA 载量。对于 MTS 还原试验,将 MTS/吩嗪硫酸甲酯 (PMS) 储备溶液(2 mg/mL MTS 和 46 g/mL PMS,PBS 中 pH 值为 6-6.5)在 MEM 中稀释 1/20。向每个孔中加入 75 μL MTS/PMS 溶液,2 小时后在 498 nm 处读取光密度 (OD)。CPE 减少率的计算方式为 [(ODtreated)MNW−ODVC]/[ODCC-ODVC]×100,其中 ODCC 代表未感染未处理细胞的 OD,而 ODVC 和 (ODtreated)CC 分别代表感染未处理细胞和用化合物浓度处理的病毒感染细胞的 OD。EC50 定义为保护 50% 细胞免受病毒诱导的 CPE 的化合物浓度。还通过 MTS 方法评估分子对宿主细胞的不良影响,即将未感染的细胞暴露于相同浓度的法匹拉韦 3 天。细胞存活率百分比计算为 (ODtreated/ODCC)×100,其中 ODCC 是未感染未处理细胞的 OD,ODtreated 是用化合物处理的未感染细胞。CC50 定义为使活细胞数量减少 50% 的化合物浓度。选择性指数 (SI) 计算为 CC50/EC50[2]。MCE 尚未独立确认这些方法的准确性。它们仅供参考。
IC50 & Target:341 nM (RdRP)[1]