MCE 国际站:
EB-3D品牌:MedChemExpress (MCE)
货号:HY-115463
CAS:1839150-63-8
纯度:99.57%
存储条件:4°C, sealed storage, away from moisture *In solvent : -80°C, 6 months
-20°C, 1 month (sealed storage, away from moisture)
运输条件:美国大陆的室温
其他地方可能有所不同。
产品活性:EB-3D 是有效的选择性胆碱激酶 α (ChoKα) 抑制剂,对 ChoKα1 的 IC50 值为 1 μM。EB-3D 对 ChoKα 表达、AMPK 激活、细胞凋亡 (apoptosis)、内质网应激和脂质代谢有影响。EB-3D 在一组T-白血病细胞系中显示出强大的抗增殖活性。具有抗癌活性。
生物活性:EB-3D 是一种有效的选择性胆碱激酶 α (ChoKα) 抑制剂,对 ChoKα1 的 IC50 为 1 μM。 EB-3D 对 ChoKα 表达、AMPK 激活、细胞凋亡、内质网应激和脂质代谢有影响。 EB-3D 在一组 T 白血病细胞系中表现出有效的抗增殖活性。抗癌活性[1][2][3]。 IC50 和目标:IC50:1 μM
Kd:0.7 μM[3] 体外: EB-3D 显示(0-100 μM
72 小时)对广泛的T 白血病细胞系队列,GI5013 值在纳摩尔范围内[1]。
EB-3D(1.25-5μM
24小时)在白血病细胞系中诱导细胞凋亡[1]。
EB-3D(0.5-1 μM
24 小时)诱导导致细胞凋亡的 G0/G1 期阻滞[1 ].
EB-3D(0.3 μM
48 小时)在 30 分钟后显示 AMPKα 激活的第一个峰值,随后 T172 的磷酸化增加[1] .
EB-3D(1-40 μM
48 小时)抑制 HepG2 细胞的细胞生长,GI50 为 14.55 μM[2]。< br/> EB-3D 诱导 AMPK-mTOR 通路失调和白血病 T 细胞凋亡[1]。 体内:EB-3D(1 mg/kg
腹腔注射
每隔一天)在同源原位 E0771-C57BL/6 小鼠模型中损害乳腺肿瘤生长[ 4].
EB-3D(2.5 mg/kg
每隔一天,持续 4 周)显示自发性肺大转移和微转移数量减少[4] .
体外:EB-3D(0-100 μM
72 小时)对多种 T 白血病细胞系表现出优异的抗增殖活性,GI GI50s 13 值在纳摩尔范围内[1]。EB-3D(1.25-5 μM
24 小时)诱导白血病细胞系凋亡[1]。EB-3D(0.5-1 μM
24 小时)诱导 G0/G1 停滞,导致细胞凋亡[1]。EB-3D(0.3 μM
48 小时)在 30 分钟后显示 AMPKα 活化首次激增,随后 T172 磷酸化增加[1]。EB-3D(1-40 μM
48 小时)抑制 HepG2 细胞生长,GI50 为 14.55 μM[2]。 EB-3D 诱导 AMPK-mTOR 通路失调,导致白血病 T 细胞凋亡[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。
体内:EB-3D(1 mg/kg
腹腔注射
隔天一次)可抑制同基因原位 E0771-C57BL/6 小鼠模型中的乳腺肿瘤生长[4]。EB-3D(2.5 mg/kg
隔天一次,持续 4 周)可减少自发性肺大转移和微转移的数量[4]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。